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quarta-feira, 20 de novembro de 2013


 
Olá, hoje venho participar mais uma vez do blog da Juliana, tentando explicar um pouquinho como ocorre o mecanismo de obesidade e suas diversas complicações.
Iniciarei falando sobre a fome.
A ingesta alimentar depende de uma série de interações entre neurônios e hormônios centrais e periféricos, sendo que defeitos nesses sistemas resultam em maior acúmulo do que gasto de calorias conduzindo a obesidade!


Embora se imagine que a ordem de fome seja proveniente do sistema digestório, na verdade é o cérebro que processa os sinais que determinam o desejo de se alimentar ou não.
    Existe uma região no cérebro chamada hipotálamo, responsável pelos controles de fome e saciedade, assim como pelo gasto energético, controle de temperatura corporal etc...
    Quando ocorre uma queda dos níveis de energia ou glicose (açúcar) na circulação, como por exemplo no período de jejum, ocorre o estímulo para a fome e interrompe-se a produção de insulina ( hormônio que “queima”ou diminui ainda mais a glicose). Quando ingerimos uma refeição os níveis de glicose no sangue aumentam e estimulam o pâncreas a liberar insulina. O hipotálamo detecta as altas taxas de insulina e reduz a produção de hormônios que geram a fome.
    Quando repleto de energia o organismo armazena na forma de tecido adiposo. O tecido adiposo libera diversas moléculas como a leptina que atua no hipotálamo e inibe a fome, estimulando a saciedade.


Entretanto quando existe um emagrecimento, e diminuição das células adiposas, a secreção de leptina diminui e o cérebro fica menos sensível a saciedade, logo fica com mais fome, ingere-se mais alimento, explicando em parte, porque as pessoas que perdem peso tendem a adquirí-lo novamente. 
Porém no tecido adiposo do obeso, existem grande quantidades de macrófagos, e produção de diversas interleucinas e citocinas (peptídeos pró- inflamatórios), que promovem um ambiente de inflamação e desencadeiam principalmente resistência a insulina. Havendo menor ação da insulina no hipotálamo (resistência) diminui a saciedade, promovendo ainda mais a obesidade.




Com a maior dificuldade da insulina agir(resistência), ocorre uma hiperglicemia 
( aumento de glicose no sangue), que induz o pâncreas a secretar ainda mais insulina, que mesmo em altas taxas não são identificadas pelo hipotálamo, que continua ampliando a fome e diminuindo o gasto de energia, produzindo mais gordura.
     


Esta condição repetitiva traz conseqüências a todas as células do organismo gerando esteatose (gordura hepática), aterosclerose (gordura nos vasos), danos aos neurônios, falência das células que produzem insulina e Diabetes Mellitus!



 Esperam que tenham gostado! Até os próximos posts!!!!


















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